Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки

Некроз кишечника

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки

Некроз кишечника (некроз кишки) – патологический процесс необратимого характера, который часто приводит к летальному исходу. Характеризуется данное заболевание тем, что в результате тех или иных этиологических факторов происходит омертвение мягких тканей желудочно-кишечного тракта. Спровоцировать такое заболевание может довольно большое количество патологических процессов.

Клиническая картина некроза кишечника ярко выражена, но специфических симптомов не имеет. Именно поэтому данное заболевание диагностируется в основном уже на поздних стадиях развития, что существенно повышает риск не только серьезных осложнений, но и летального исхода.

Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования, физикальный осмотр пациента со сбором личного и семейного анамнеза. Что касается тактики лечения, то в данном случае единственно целесообразным методом терапии является проведение операции.

Прогноз может быть относительно благоприятным только в том случае, если патологический процесс диагностирован на ранней стадии, а терапия будет своевременной и правильной. Во всех остальных случаях некроз кишечника приводит к летальному исходу.

Причины некроза кишечника следующие:

  • нарушение кровообращения в стенках кишечника;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • непроходимость кишечника;
  • заворот кишок;
  • дисфункция центральной нервной системы;
  • отравление токсическими веществами, медикаментозными препаратами, ядами и тяжелыми металлами;
  • аллергические реакции при попадании в желудок инородных тел;
  • операбельные вмешательства на желудке;
  • негативное воздействие патогенной микрофлоры;
  • язвенное поражение желудка;
  • инфаркт кишечника.

Некроз кишечника может быть обусловлен и некоторыми системными заболеваниями. В исключительно редких случаях развитие такого необратимого патологического процесса остается этиологически не установленным.

Исходя из этиологии заболевания, выделяют следующие формы:

  • ишемический некроз кишечника – в основе этиологии лежит инфаркт кишечника, а при острой форме некроза быстро развивается перитонит и очень высока вероятность летального исхода;
  • токсикогенный – развивается на фоне поражения кишечника инфекцией, патогенными микроорганизмами;
  • трофоневротический – развивается из-за заболеваний нервной системы.

По локализации выделяют следующие формы данного заболевания:

  • некроз толстого кишечника;
  • некроз тонкого кишечника;
  • некроз жировой подвески сигмовидной кишки;
  • некроз прямой кишки.

Исходя из клинико-морфологических признаков, выделяют следующие виды патологии:

  • коагуляционный некроз;
  • колликвационный;
  • странгуляционный;
  • гангренозный.

Также различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

  • преднекроз – стадия, на которой происходит незначительное изменение тканей, угрозы для жизни нет;
  • гибель тканей – происходит разрушение клеток тканей, процесс уже необратимый;
  • распад тканей.

Необходимо отметить, что последняя стадия заболевания практически всегда приводит к летальному исходу.

Клиническая картина некроза тонкой кишки или толстой кишки характеризуется следующим образом:

  • высокая температура тела;
  • слабость и недомогание;
  • бледность, повышенное потоотделение;
  • учащенный пульс;
  • критическое понижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • тошнота с многократной рвотой;
  • цианоз конечностей;
  • существенное снижение массы тела;
  • учащенные позывы к акту дефекации;
  • наличие в каловых массах крови и слизи;
  • во время акта дефекации ощущается боль и дискомфорт;
  • нарушение функционирования печени и почек.

Если присутствует резкая боль схваткообразного характера, которая не устраняется посредством обезболивающих препаратов, вполне вероятно, что начался инфаркт кишечника.

В то же время следует отметить, что если данный необратимый патологический процесс обусловлен заворотом кишок, то клиническая картина будет характеризоваться совершенно иным образом:

  • неукротимая рвота, которая имеет крайне неприятный специфический запах;
  • живот становится асимметричным;
  • повышенное выделение газов;
  • наличие аномально мягких участков.

В том случае, если этиологией данного заболевания выступает нарушение кровообращения, то симптоматический комплекс характеризуется следующим образом:

  • учащенное сердцебиение;
  • понижение артериального давления;
  • кожные покровы приобретают серый оттенок;
  • сильные боли.

При наличии даже 1-2 симптомов из вышеописанной клинической картины, следует срочно обращаться за медицинской помощью. Промедление может обернуться уже не осложнениями, а летальным исходом.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • тщательный сбор личного анамнеза, сбор клинической картины;
  • физикальный осмотр пациента с пальпаторным обследованием живота;
  • коагулограмма;
  • общий клинический и биохимический анализ крови;
  • радиоизотопное сканирование;
  • рентгенография;
  • ангиография;
  • допплерография;
  • диагностическая лапароскопия кишечника (чаще всего после этого сразу же проводится операция);
  • колоноскопия.

Радиоизотопное сканирование

На усмотрение врача может корректироваться диагностическая программа. По результатам исследований будет определена тактика терапевтических мероприятий.

Если будет диагностирована начальная стадия развития данного заболевания, то можно обойтись консервативными методами терапии.

В организм больного вводят:

  • растворы электролитов;
  • белковые растворы;
  • антикоагулянты;
  • антибиотики широкого спектра действия.

Одновременно с медикаментозной терапией проводится промывание желудка антисептическими растворами. Для того чтобы снизить нагрузку на кишечник, проводится его интубация или зондирование.

Некроз второй и третьей стадии требует срочного медицинского вмешательства – проводят резекцию пораженного участка кишечника, а в особо тяжелых случаях удаляют весь кишечник.

Прогноз после операции будет зависеть от того, насколько обширным было поражение тканей желудочно-кишечного тракта, и что именно стало причиной его возникновения.

Профилактика будет включать в себя проведение мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Кроме этого, систематически надо проходить медицинский осмотр, чтобы предотвратить развитие патологического процесса в сложной форме.

Источник: https://OkGastro.ru/kishechnik/1270-nekroz-kishechnika

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани – Лечим Сами

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ (син.: стеариновые бляшки, некроз жировой ткани) — очаговые омертвения жировой ткани.

Термин введен в 1882 г. Бальзером (W. Balser), который описал 5 случаев некроза жировой клетчатки как в ткани, так и в окружности поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения были описаны ранее Смиттом (Smitt, 1818), Р. Вирховом (1852), Понфиком (E. Ponfick, 1872).

Этиология и патогенез Ж. н. окончательно не выяснены. Можно лишь утверждать, что Ж. н. представляют собой конечную фазу сложного хим. процесса, в к-ром действие панкреатической липазы занимает ведущее место.

Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях (преимущественно жировая диета, злоупотребление алкоголем) гранулы зимогена элиминируются не только в систему выводных протоков железы, но и в перицеллюляр-ное пространство.

Активная липаза током тканевой жидкости достигает междольковой жировой ткани и некротизирует ее: возникает так наз. дистанционный некроз. В очагах Ж. н. при гистохим, исследовании отмечается высокая активность липазы.

Попадая в сосудистое русло, активная липаза может вызвать Ж. н. в отдаленных от поджелудочной железы участках жировой ткани.

К ферментам, обладающим цитотоксическим действием на жировую ткань, причисляют амилазу и лецитиназу, фосфолипазу А, липазу жировой ткани. Большое значение в патогенезе Ж. н. приписывают липолизу, в основе к-рого лежит гидролитическое расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) на глицерин и жирные к-ты.

Активность липазы регулируется циклическим 3',5'-аденозинмонофосфатом (3',5'-АМФ). 3',5'-АМФ в ткани зависит от активности двух ферментов — аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование циклического 3',5'-АМФ из АТФ. Некоторые гормоны (глюкагон и АКТГ) стимулируют активность аденилатциклазы и, т. о.

, увеличивают образование 3',5'-АМФ и последующий липолиз жировой ткани.

Среди процессов, способствующих липолизу жировой ткани, первое место отводят острому панкреатиту. При экспериментальном панкреатите у крыс в течение первых 3 час. отмечался выраженный липолиз, а через 3—6 час. в этих участках значительно увеличивалось содержание кальция.

Высвободившиеся при этом жирные к-ты эстерифицируются кальцием, а образовавшиеся таким путем кальциевые мыла осаждаются и представляют основу так наз. Ж. н. Инсулин с глюкозой, никотиновая к-та и пропранолол (бета-адренергический блокирующий агент) ингибируют липолиз.

Ж. н. представляют собой очаги, напоминающие по внешнему виду стеариновые капли (отсюда название «стеариновые бляшки»), округлой формы, плотной консистенции, диам. 1 — 3 мм. Нередко Ж. н., сливаясь, образуют более крупные очаги диам, до 1 см и более.

Локализуются они чаще в поджелудочной железе и жировой клетчатке брюшной полости (большой и малый сальник, брыжейка тонкой кишки, забрюшинная клетчатка, клетчатка малого таза). Во внутренних органах (кроме поджелудочной железы) Ж. н. не наблюдаются.

Из других локализаций следует указать на подкожную клетчатку туловища и конечностей, перикард, плевру, брюшину, костный мозг.

Для макроскопической диагностики Ж. н. применяют реакцию Бенды, с помощью к-рой они окрашиваются в зеленый цвет.

При микроскопическом исследовании в очаге Ж. н. цитоплазматическая мембрана жировых клеток неразличима, ядра клеток отсутствуют и очаг представлен гомогенной некротизированной массой (рис.). Микроскопически можно проследить динамику развития Ж. н.

, к-рая складывается из последовательного развития дистрофических, некробиотических и в конечном итоге некротических изменений жировых клеток; в очагах жировых некрозов обнаруживаются различные кристаллические включения. По периферии очага Ж. н.

располагается демаркационный клеточный вал, представленный лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Клеточный инфильтрат способствует рассасыванию некротических масс, а образующаяся грануляционная ткань формирует капсулу (инкапсуляция очага Ж. н.).

Если в инкапсулированный очаг откладываются соли кальция, то наступает обызвествление (кальцификация).

Клин, симптоматика Ж. н. в основном обусловлена поражением поджелудочной железы (см. Панкреатит). Одиночные непанкреатогенные Ж. н. (напр., подкожной клетчатки) могут существовать бессимптомно и со временем обызвествляться. Возможно также нагноение их с развитием абсцесса (см.).

Последний может явиться причиной перитонита, псевдокист поджелудочной железы или свищей между полостью абсцесса и полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка), а также аррозии стенок сосудов с последующим кровотечением. Распространенные Ж. н.

корня брыжейки и боковых каналов брюшной полости значительно осложняют течение панкреатита, способствуют развитию спаечной непроходимости кишечника (см.), а в случаях присоединения инфекции — диффузного гнойного перитонита.

В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев Ж. н. являются следствием панкреатита, в основе их профилактики и лечения лежат меры предупреждения и терапии этого заболевания. Для предупреждения абсцедирования Ж. н. рекомендуется антибактериальная терапия, а в случае сформировавшихся гнойников — их вскрытие и дренирование.

Библиография: Лобачев С. В. Острые панкреатиты, М., 1953, библиогр.; Пeрмяков Н. К. и Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита, Хирургия, JsTs 9, с. 23, 1973; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. иТитова Г. П.

Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973, библиогр.; AkgtinS. a. RudmanD.

Relationships between mobilization of free fatty acids from adipose tissue and the concentrations of calcium in the extracellular fluid and in the tissue, Endocrinology, v. 84, p. 926, 1969; E f e n d i 6 S., Aim B. a. L б w H.

Effect of Ca++ on lipolysis in human omental adipose tissue in vitro, Horm. Metabol. Res., v. 2, p. 287, 1970; S t о г с k G. Fat necrosis in acute pancreatitis, Acta chir. scand., Suppl. 417, 1971; Theve N. O. Fat necrosis, ibid., Suppl. 434, 1972.

http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%96%D0%98%D0%A0%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%95_%D0%9D%D0%95%D0%9A%D0%A0%D0%9E%D0%97%D0%AB

Источник: http://vekoff.ru/bolezni-i-lechenie/meditsinskie-znaniya/34363-zhirovoj-nekroz-nekroz-zhirovogo-podveska-sigmovidnoj-kishki-i-zhirovoj-tkani

Некроз кишечника

Некроз кишечника (некроз кишки) – патологический процесс необратимого характера, который часто приводит к летальному исходу. Характеризуется данное заболевание тем, что в результате тех или иных этиологических факторов происходит омертвение мягких тканей желудочно-кишечного тракта. Спровоцировать такое заболевание может довольно большое количество патологических процессов.

Клиническая картина некроза кишечника ярко выражена, но специфических симптомов не имеет. Именно поэтому данное заболевание диагностируется в основном уже на поздних стадиях развития, что существенно повышает риск не только серьезных осложнений, но и летального исхода.

Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования, физикальный осмотр пациента со сбором личного и семейного анамнеза. Что касается тактики лечения, то в данном случае единственно целесообразным методом терапии является проведение операции.

Прогноз может быть относительно благоприятным только в том случае, если патологический процесс диагностирован на ранней стадии, а терапия будет своевременной и правильной. Во всех остальных случаях некроз кишечника приводит к летальному исходу.

Причины некроза кишечника следующие:

  • нарушение кровообращения в стенках кишечника;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • непроходимость кишечника;
  • заворот кишок;
  • дисфункция центральной нервной системы;
  • отравление токсическими веществами, медикаментозными препаратами, ядами и тяжелыми металлами;
  • аллергические реакции при попадании в желудок инородных тел;
  • операбельные вмешательства на желудке;
  • негативное воздействие патогенной микрофлоры;
  • язвенное поражение желудка;
  • инфаркт кишечника.

Некроз кишечника может быть обусловлен и некоторыми системными заболеваниями. В исключительно редких случаях развитие такого необратимого патологического процесса остается этиологически не установленным.

Исходя из этиологии заболевания, выделяют следующие формы:

  • ишемический некроз кишечника – в основе этиологии лежит инфаркт кишечника, а при острой форме некроза быстро развивается перитонит и очень высока вероятность летального исхода;
  • токсикогенный – развивается на фоне поражения кишечника инфекцией, патогенными микроорганизмами;
  • трофоневротический – развивается из-за заболеваний нервной системы.

По локализации выделяют следующие формы данного заболевания:

  • некроз толстого кишечника;
  • некроз тонкого кишечника;
  • некроз жировой подвески сигмовидной кишки;
  • некроз прямой кишки.

Исходя из клинико-морфологических признаков, выделяют следующие виды патологии:

  • коагуляционный некроз;
  • колликвационный;
  • странгуляционный;
  • гангренозный.

Также различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

  • преднекроз – стадия, на которой происходит незначительное изменение тканей, угрозы для жизни нет;
  • гибель тканей – происходит разрушение клеток тканей, процесс уже необратимый;
  • распад тканей.

Необходимо отметить, что последняя стадия заболевания практически всегда приводит к летальному исходу.

Клиническая картина некроза тонкой кишки или толстой кишки характеризуется следующим образом:

  • высокая температура тела;
  • слабость и недомогание;
  • бледность, повышенное потоотделение;
  • учащенный пульс;
  • критическое понижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • тошнота с многократной рвотой;
  • цианоз конечностей;
  • существенное снижение массы тела;
  • учащенные позывы к акту дефекации;
  • наличие в каловых массах крови и слизи;
  • во время акта дефекации ощущается боль и дискомфорт;
  • нарушение функционирования печени и почек.

Если присутствует резкая боль схваткообразного характера, которая не устраняется посредством обезболивающих препаратов, вполне вероятно, что начался инфаркт кишечника.

В то же время следует отметить, что если данный необратимый патологический процесс обусловлен заворотом кишок, то клиническая картина будет характеризоваться совершенно иным образом:

  • неукротимая рвота, которая имеет крайне неприятный специфический запах;
  • живот становится асимметричным;
  • повышенное выделение газов;
  • наличие аномально мягких участков.

В том случае, если этиологией данного заболевания выступает нарушение кровообращения, то симптоматический комплекс характеризуется следующим образом:

  • учащенное сердцебиение;
  • понижение артериального давления;
  • кожные покровы приобретают серый оттенок;
  • сильные боли.

При наличии даже 1-2 симптомов из вышеописанной клинической картины, следует срочно обращаться за медицинской помощью. Промедление может обернуться уже не осложнениями, а летальным исходом.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • тщательный сбор личного анамнеза, сбор клинической картины;
  • физикальный осмотр пациента с пальпаторным обследованием живота;
  • коагулограмма;
  • общий клинический и биохимический анализ крови;
  • радиоизотопное сканирование;
  • рентгенография;
  • ангиография;
  • допплерография;
  • диагностическая лапароскопия кишечника (чаще всего после этого сразу же проводится операция);
  • колоноскопия.

Радиоизотопное сканирование

На усмотрение врача может корректироваться диагностическая программа. По результатам исследований будет определена тактика терапевтических мероприятий.

Если будет диагностирована начальная стадия развития данного заболевания, то можно обойтись консервативными методами терапии.

В организм больного вводят:

  • растворы электролитов;
  • белковые растворы;
  • антикоагулянты;
  • антибиотики широкого спектра действия.

Одновременно с медикаментозной терапией проводится промывание желудка антисептическими растворами. Для того чтобы снизить нагрузку на кишечник, проводится его интубация или зондирование.

Некроз второй и третьей стадии требует срочного медицинского вмешательства – проводят резекцию пораженного участка кишечника, а в особо тяжелых случаях удаляют весь кишечник.

Прогноз после операции будет зависеть от того, насколько обширным было поражение тканей желудочно-кишечного тракта, и что именно стало причиной его возникновения.

Профилактика будет включать в себя проведение мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Кроме этого, систематически надо проходить медицинский осмотр, чтобы предотвратить развитие патологического процесса в сложной форме.

Источник: https://OkGastro.ru/kishechnik/1270-nekroz-kishechnika

Источник: https://leshimsami.ru/nekroz-zhirovogo-podveska-sigmovidno.html

Перекрут и некроз жировых подвесков толстой кишки и прядей большого сальника. Torsion and necrosis of fat suspensions of the colon and strands of the large omentum

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки

Время от начала заболевания до поступления в клинику составляло от 3 часов до 2 недель : до 12 часов с начала заболевания поступило 4 (12,5%) пациента, с 12 до 24 часов с начала заболевания – 4 (12,5%), до 2 суток – 7 (21,88%) пациентов, до 4 суток – 14 (43,75%), до 2 недель – 3 (9,37%).

У 1 пациентки нельзя достоверно указать, через сколько обратилась за помощью по поводу данного заболевания, так как первично была диагностирована левосторонняя почечная колика с клиническими и лабораторными данными подтверждения данной патологии,  и лишь через несколько дней была переведена в хирургический стационар для оказания оперативной помощи.

22 (68,75%) пациента поступили путем самообращения, 7 (21,88%) пациентов были доставлены бригадой скорой медицинской помощи, 3 (9,37%) пациентов были направлены из поликлиники.

Также варьировало время от поступления в стационар до операции — от 2 до 48 часов (в среднем 7,9 ч). В первые 6 часов после обращения был прооперирован 21 (65,63%) пациент, в первые 12 часов после обращения – 4 (12,5%), в течение суток после обращения – 6 (18,75%), более суток после обращения – 1 (31,25%).

Индекс массы тела больных колебался от 20,2 до 37,46 кг/м2 . Средний ИМТ исследуемых: женщины  – 25,14 кг/м2, мужчины – 26,76 кг/м2.

Данные свидетельствуют в пользу того, что избыточная масса тела является одним из этиологических факторов возникновения перекрута и некроза жировых подвесков. Избыточный вес (ИМТ 25,1 – 27,0) был зарегистрирован у 5 (15,6%) пациентов.

У 10 (31,25%) пациентов имело место ожирение различной степени, в том числе у 6 (18,75%) – I ст., у 3 (9,4%) – II ст., у 1 (3,1%) – III ст. (табл.2)

Таблица 2. Таблица измеряемой массы тела пациентов.

Индекс массы тела

Мужчины, N человек

%

Женщины, N человек

%

Нормальный вес (20,1 – 25,0 кг/м2)

7

58,3

10

50

Лишний вес (25,1 – 27,0 кг/м2)

1

8,3

4

20

Ожирение I ст. (27,1 – 30,0 кг/м2)

2

16,6

4

20

Ожирение II ст. (30,1 – 35,0 кг/м2)

2

16,6

1

5

Ожирение III ст. (более 35,1 кг/м2)

1

5

В ходе оперативных вмешательств у большинства пациентов было выявлено выраженное ожирение внутренних органов. Достоверно нельзя оценить ИМТ у одной пациентки, так как сопутствующий диагноз – беременность 15 недель.

Диагностика в стационаре на дооперационном этапе основывалась на жалобах больных, данных анамнеза, физикального и инструментального методов обследования.

Клинические проявления перекрута и некроза отростков были скудны  и неспецифичны, что приводило к постановке ошибочного предварительного диагноза на дооперационном этапе у большинства больных.

Больные предъявляли жалобы на внезапно возникающие боли в различных отделах живота, тошноту, иногда рвоту. Данные о характере клинических признаков представлены в таблице 3.

Таблица 3. Клинические проявления у больных с перекрутом и некрозом сальниковых отростков.

Клинические проявления

Количество случаев, абс.

%

Боли в животе

Верхние отделы живота

2

6,25

Правое подреберье

2

6,25

Правый боковой канал (отделы живота)

2

6,25

Околопупочная область

3

6,25

Правая подвздошная область

7

21,9

Левая подвздошная область

15

46,9

Левая мезогастральная область (отделы живота)

2

6,25

Нижние отделы живота

7

21,9

Тошнота

10

31,3

Жидкий стул

1

3,13

Задержка стула

1

3,13

Повышение температуры

1

3,13

Рвота

1

3,13

Все случаи (100%) сопровождал болевой синдром.

Ведущими симптомами были внезапные боли в левой подвздошной у 15 (46,9%), в правой подвздошной области у 7 (21,9%) пациентов или в нижних отделах живота без иррадиации – 7 (21,9%)).

Тошноты и рвоты у большинства больных – 21 (65,6%) – не отмечалось. Повышение температуры тела имело место у 1 (3,13%) больного. В 1 случае также наблюдался лейкоцитоз – 13*109/л.

Нехарактерные жалобы по локализации болей были у 4 пациентов (12,5%), что заставляло задуматься о другой патологии и мешало в постановке правильного диагноза.

С учетом данных интраоперационной лапараскопической картины возникновение жалоб можно связать с развитием инфильтрата вокруг некротизированного отростка, а в одном случае с наличием сопутствующей беременности.

Пример: У одной пациентки была первично диагностирована левосторонняя почечная колика (боли в поясничной области справа, в пахово-подздошной области с иррадиацией в прямую кишку и ягодичную область, рези при мочеиспускании и поллакиурия, положительный симптом поколачивания слева), а затем возникли боли в левой половине живота, тошнота, болезненность при пальпации левой мезогастрально-подвздошной области. По вышеизложеннй клинической картине был поставлен предварительный диагноз «Сигмоидит/некроз жирового подвеска/дивертикулит?»

У всех пациентов отмечалась болезненность при пальпации живота, чаще локальная. Локальное напряжение мышц передней брюшной стенки обнаружено у 5 (15,63%) больных.

В 27 (84,37%) наблюдениях болезненность при пальпации обнаруживалась в нижних отделах живота, из них в 18 (56,25%) максимальная болезненность выявлена в левой подвздошной области, в 9 (28,13%) — в правой подвздошной области.

Области, в которых выявлена максимальная болезненность при пальпации живота, представлены в табл.4.

Таблица 4. Локализация болей при проведении пальпации:

Локализация болей

Количество случаев, абс.

%

Эпигастральная область

1

3,13

Правое подреберье

2

6,25

Левое подреберье

1

3,13

Правый боковой канал (мезогастр.обл.)

3

9,38

Левый боковой канал(мезогастр.обл.)

2

6,25

Околопупочная область

2

6,25

Правая подвздошная область

9

28,13

Левая подвздошная область

18

56,25

Симптом Орнера

1

3,57

«+» Перитонеальные симптомы

5

15,63

У 11 (34,37%) больных с перекрутом жировых структур до операции был установлен предварительный диагноз: «Острый аппендицит(/пельвиоперитонит)», у 7 (21,88%) больных был поставлен предварительный диагноз «Сигмоидит», 7 пациентам был выставлен предварительный диагноз «Сигмоидит/некроз ж.п.

/дивертикулит/кишечная колика» . Только у 4 (12,5%) пациентов до операции был выставлен диагноз: «Некроз/перекрут жирового подвеска». У 1 (3,13%) пациента в предоперационном эпикризе фигурировал диагноз «Опухоль левой половины ободочной кишки/некроз ж.п.

», у другого был заподозрен острый холецистит.

Все больные с данной патологией были оперированы. Заболевание сальниковых отростков толстой кишки обнаружено у 29 (90,6%) больных, пряди большого сальника у 4 (12,1%).

31 (93,9%) пациентам предпринято лапароскопическое вмешательство.

У 2 (6,1%) была предпринята лапаратомия в связи с некрозом обширной пряди большого сальника и явлениями перитонита, а также поздним обращением (14 суток) у одного пациента и выраженными перитонеальными симптомами у другого (по данным оперативного вмешательства был выявлен распространенный перитонит).  В  1 случае при лапараскопическом пособии диагностировано осложнение – гнойный оментит.

Длительность лапараскопического оперативного вмешательства в среднем составила 30-50 минут.

Точный диагноз у всех пациентов был установлен во время лапароскопической ревизии. При проведении хирургического вмешательства перекрут и некроз жировых подвесок толстой кишки выявлен у 23 (69,6%) больных, перекрут и некроз пряди большого сальника у 4 (12,1%)(табл.5).

В ходе оперативного пособия было также выявлено, что в 2 (6,1%) случаях жировой подвесок был на стенке купола слепой кишки, в 1 (3,13%) случае подвесок находился на верхушке червеобразного отростка, в 1 – на восходящем отделе ободочной кишки, у одного пациента участок жировой ткани париетальной брюшины располагался на передней брюшной стенке. В одном случае интраоперационно была диагностирована долихосигма.

Таблица 5. Локализация некротизированных отростков по данным лапароскопического вмешательства

Локализация

Число случаев, абс.

%

Сигмовидная кишка (в т.ч. фиксированный к париетальной брюшине)

22 (5)

66,6%

Прядь большого сальника

4

12,1%

Стенка купола слепой кишки

2

6,1%

Верхушка червеобразного отростка

1

3,3%

Восходящий отдел ободочной кишки

1

3,3%

Долихосигма

1

3,3%

Участок жировой ткани париетальной брюшины на передней брюшной стенке

1

3,3%

Фиксированный к передней брюшной стенке в правой мезогастральной области

1

3,3%

В большинстве наблюдений измененная прядь локализовалась в левой мезогастральной и левой подвздошной областях – у 23 (69,6%) больных; меньше – в правой мезогастральной и подвздошно областях – у 5 (15,1%). Перекрут ножки жирового отростка встречался в 7 случаях (21,2%)

Применялись различные способы лапароскопического удаления: отсечение жировых структур с использованием диссектора или ножниц в режиме монополярной коагуляции выполнено у 29  (87,9%), эндоскопическая резекция –  у 4 (12,1%)(лигирование основания отростка и его отсечение ножницами).

Источник: https://medconfer.com/node/19293

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.